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初生婴基因突变患巨结肠症!最新研究发现治疗新方向
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发表时间 2021-11-29 11:11:49

   先天性巨结肠症可致初生婴排便困难,若未及时治疗更可能致命。中大、港大及英国伦敦大学学院儿童健康研究所最新共同研究发现,Sox10基因突变正是导致先天性巨结肠症关键,相关突变会引致肠道神经细胞不足,无法正常蠕动;而补充“钙黏蛋白-19”可望成为未来新治疗方向。


(左至右)港大医学院小儿外科讲座教授谭广亨、中大副校长岑美霞教授、中大医学院生物医学学院教授陈活彝参与研究,揭巨结肠症致病关键。


   全球每5,000名初生婴儿,便有1人患先天性巨结肠症;华人中更是每3,500名初生婴便有1人发病。患病婴儿因部分消化道无法正常伸展或收缩,致出生后即排便困难,严重者更会因排泄物积存在肠道和结肠致腹部胀大,若未及时治疗更有致命风险。


助研新治疗方案


   团队指,特殊神经干细胞中的神经嵴细胞(NCC),在早期胚胎发育过程中会迁移到肠道形成神经细胞,动物模型研究证若在胚胎时期NCC迁移受Sox10基因突变干扰,便会令负责调节肠道蠕动的神经细胞减少,引发蠕动障碍。


   同时,Sox10基因突变后无法与制造“钙黏蛋白-19”的基因结合,致“钙黏蛋白-19”水平下降,加剧细胞迁移阻碍;相反,若向带Sox10基因突变的神经干细胞补充“钙黏蛋白-19”,便可恢复细胞迁移。


   研究报告通讯作者兼中大医学院生物医学学院教授陈活彝指,现时研究发现补充“钙黏蛋白-19”需在胚胎阶段进行,但不排除日后研究中可利用补充“钙黏蛋白-19”激活存在于小儿结肠内的内源性神经干细胞;而现时已知可通过移植“钙黏蛋白-19”水平高的细胞等方法,提升其肠道内水平,惟治疗成效待证。



   转载自晴报www.skypost.com.hk


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